Биотехнология : Вирус Эпштейн-Барр может быть ассоциирован с развитием рассеянного склероза

Вирус Эпштейн-Барр, или вирус инфекционного мононуклеоза, может, как выяснилось недавно, играть роль в развитии и такого заболевания, как рассеянный склероз, способствуя разрушению олигодендроцитов (клеток, формирующих изолирующие миелиновые оболочки вокруг отростков нейронов, необходимые для нормального прохождения нервного импульса). Это было показано исследователями из University at Buffalo и University of Trieste в Италии.

На сегодняшний день никакого лечения рассеянного склероза – аутоиммунного нейродегенеративного заболевания – не существует. Профессор неврологии Роберт Зивадинов (Robert Zivadinov), возглавивший исследование, говорит, что «это первое доказательство участия вирусного агента в развитии рассеянного склероза и определении тяжести этой патологии».

Результаты работы будут опубликованы в журнале The Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry . «Все больше данных косвенно свидетельствует о том, что перенесенная инфекция Эпштейн-Барр сказывается на течении рассеянного склероза, однако корреляции присутствия этого вируса в организме пациента и повреждений нервной ткани, которые видны при магнитно-резонансной томографии, никогда не определяли».

В клиническом исследовании приняло участие 135 пациентов, страдающих рассеянным склерозом. Врачи оценивали общий объем мозга и уменьшение количества серого вещества в момент обращения пациента и спустя 3 года после него. Также оценивался титр антител к вирусу Эпштейн-Барр в крови пациента.

Оказалось, что, чем больше в крови пациентов концентрация антител, тем более существенны потери серого вещества и тем более выражено общее снижение объема мозга в течение трех лет наблюдения.

Сегодня исследователи занимаются также изучением связи инфекции Эпштейн-Барр с состоянием, называемым «клинически изолированным синдромом» - это первый неврологический приступ болезни, который может длиться до 24 часов и вызывается воспалением и демиелинизацией в одном или нескольких участках центральной нервной системы. При развитии второго такого приступа человеку диагностируют рассеянный склероз.

Помимо этого научная группа занимается поиском других факторов, могущих повлиять на течение рассеянного склероза, таких как окружающая среда и полиморфизм некоторых генов.

Оригинальная статья: Zivadinov et al. Epstein-Barr Virus is Associated with Gray Matter Atrophy in Multiple Sclerosis. Journal of Neurology Neurosurgery & Psychiatry, 2009; DOI: 10.1136/jnnp.2008.154906


По материалам:

University at Buffalo

Original ArticleAssociation between parasite infection and immune responses in multiple sclerosis
Jorge Correale, MD *, Mauricio Farez, MD
Department of Neurology, Raúl Carrea Institute for Neurological Research (FLENI), Buenos Aires, Argentina
email: Jorge Correale (Этот адрес электронной почты защищён от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.)


*Correspondence to Jorge Correale, Raúl Carrea Institute for Neurological Research, FLENI, Montañeses 2325, 1428 Buenos Aires, Argentina
Abstract

Objective
To assess whether parasite infection is correlated with a reduced number of exacerbations and altered immune reactivity in multiple sclerosis (MS).

Methods
A prospective, double-cohort study was performed to assess the clinical course and radiological findings in 12 MS patients presenting associated eosinophilia. All patients presented parasitic infections with positive stool specimens. In all parasite-infected MS patients, the eosinophilia was not present during the 2 previous years. Eosinophil counts were monitored at 3- to 6-month intervals. When counts became elevated, patients were enrolled in the study. Interleukin (IL)-4, IL-10, IL-12, transforming growth factor (TGF)-, and interferon- production by myelin basic protein-specific peripheral blood mononuclear cells were studied using enzyme-linked immunospot (ELISPOT). FoxP3 and Smad7 expression were studied by reverse-transcriptase polymerase chain reaction.

Results
During a 4.6-year follow-up period, parasite-infected MS patients showed a significantly lower number of exacerbations, minimal variation in disability scores, as well as fewer magnetic resonance imaging changes when compared with uninfected MS patients. Furthermore, myelin basic protein-specific responses in peripheral blood showed a significant increase in IL-10 and TGF- and a decrease in IL-12 and interferon--secreting cells in infected MS patients compared with noninfected patients. Myelin basic protein-specific T cells cloned from infected subjects were characterized by the absence of IL-2 and IL-4 production, but high IL-10 and/or TGF- secretion, showing a cytokine profile similar to the T-cell subsets Tr1 and Th3. Moreover, cloning frequency of CD4+CD25+ FoxP3+ T cells was substantially increased in infected patients compared with uninfected MS subjects. Finally, Smad7 messenger RNA was not detected in T cells from infected MS patients secreting TGF-.

Interpretation
Increased production of IL-10 and TGF-, together with induction of CD25+CD4+ FoxP3+ T cells, suggests that regulatory T cells induced during parasite infections can alter the course of MS. Ann Neurol 2007